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專欄

2017年08月24日 上午 10:40

中研院找到抗菌感染關鍵基因

記者戴淑芳 | 中華日報

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中研院團隊研究發現,C型凝集素5A(CLEC5A)基因在「嗜中性白血球胞外捕捉」(NET)所扮演的角色,極具潛力成為腸道炎症及全身性紅斑狼瘡的治療標的,並找出「Anti-CLEC5A」抗體,未來可望成為細菌感染療法的新方向。

 

CLEC5A基因已被證實和登革熱、禽流感患者所產生的細胞風暴現象有直接關聯,也是登革病毒及禽流感病毒造成人類死亡的重要致死因子。中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良研究團隊進一步研究發現,CLEC5A抗體「Anti-CLEC5A」在對抗細菌感染時扮演更關鍵的防衛因子,未來可望成為細菌感染療法的新方向。此發現於8月21日發表於「自然通訊」期刊。

 

謝世良表示,當侵入人體的細菌數量太多,在人體免疫系統內的「嗜中性白血球」因無法藉由吞噬細菌來抑制細菌入侵時,會傾全力將自身的細胞核膨脹,釋出去氧核糖核酸(DNA),將入侵細菌一網打盡,此過程稱為Neutrophil Extracellular Trap(簡稱NET)。

 

不過,過度的NET反而刺激造成自體免疫的病症,例如紅斑性狼瘡即有過多的NET產生。謝世良團隊用李斯特菌、金黃色葡萄球菌與各式的基因剔除鼠實驗後發現,CLEC5A基因剃除鼠在細菌感染後,負責調控NET的PAD4酵素不會有活化現象,也沒有發生NET。另在腸道免疫病患者發炎時,「IL-17 γδ-T cell」細胞會產生IL-17A細胞激素,阻斷CLEC5A或許也有治療此疾病的功效。

 

謝世良表示,基於CLEC5A在NET所扮演的角色,研究團隊找出「Anti-CLEC5A」抗體,能夠切斷CLEC5A蛋白與細菌的接觸,將有助於阻絕細菌帶來的影響,從根本解決疾病。

 

謝世良表示,研究團隊將持續對各種細菌進行詳盡分析,鑑定出所有與CLEC5A有直接關係的細菌及各種微生物,未來希望結合藥物開發,預計最快5年可望為紅斑性狼瘡以及及潰瘍性大腸炎、克隆氏症等腸道炎症,帶來治療新希望。

 

 

新聞連結: 中華日報 | 健康生活

 

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